Главная 16 Атеросклероз 16 Атеросклероз: Этиология, патогенез, клиника (симптомы), диагностика, лечение, профилактика – Кардиология – Болезни взрослых – Медицинские статьи – Will Heal – Умный медицинский сайт
Атеросклероз: Этиология, патогенез, клиника (симптомы), диагностика, лечение, профилактика АТС - это хроническое системное заболевание сосудов большого и среднего калибра, обусловленное нарушением обмена липидов и белков, которое сопровождается их отложением на внутренней оболочке артерий с последующим развитием соединительной ткани, которая приводит к сужению просвета сосудов.

Атеросклероз: Этиология, патогенез, клиника (симптомы), диагностика, лечение, профилактика – Кардиология – Болезни взрослых – Медицинские статьи – Will Heal – Умный медицинский сайт

Атеросклероз: Этиология, патогенез, клиника (симптомы), диагностика, лечение, профилактика

АТС – это хроническое системное заболевание сосудов большого и среднего калибра, обусловленное нарушением обмена липидов и белков, которое сопровождается их отложением на внутренней оболочке артерий с последующим развитием соединительной ткани, которая приводит к сужению просвета сосудов.

Каждые двое из трех мужчин прямо или косвенно гибнут от заболеваний сердца и сосудов, связанных с АТС (Шулутко, 1994). По данным ВОЗ, в настоящее время наблюдается рост смертности от АТС. Опасность умереть от АТС возрастает с каждым возрастным десятилетием, причем в особенности она увеличивается среди мужчин молодого возраста. На Украине за последние 5 лет каждый второй мужчина не доживает до 60 лет, гибнет от сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с АТС.

Заболеваемость АТС неодинаковая в разных странах. Наиболее высока она в высокоразвитых индустриальных странах Европы и Северной Америки. В больших городах АТС наблюдается чаще, чем в сельских местностях. У мужнин АТС развивается приблизительно на 10-15 лет раньше, чем у женщин.

Различают несколько групп факторов, содействующих развитию АТС. Одним из ведущих факторов является нарушение метаболизма липидов. В 1912-1913 гг. на основе экспериментальных исследований Н.Н.Аничковым и С.С.Халатовым создана теория первичной холестериновой инфильтрации сосудов. Продолжительное время эту теорию признавали ведущей. Сейчас она переосвидетельствована, в частности, не признается первичное происхождение липидной инфильтрации сосудов. Вместе с тем, одно из ведущих мест в развитии АТС принадлежит нарушению обмена липидов. При АТС происходит нарушение обмена холестерина как количественного, так и качественного характера.

Холестерин (ХС) – это жирообразное вещество, которое входит в состав клеточных мембран. Он является также предшественником желчных кислот и стероидных гормонов. ХС синтезируется, главным образом, в печени при метаболизме глюкозы и алкоголя, составляя 60-80% всего ХС, 20-40% попадает в организм с пищей. В синтезе эндогенного ХС принимает участие фермент 3-гидрокси-3-метилглютарил-коэнзим А-редуктаза (Гмг-коа-редуктаза).

При развитии АТС большое значение имеет нарушение стабильности частиц ХС, которые находятся в крови. Она зависит от величины их частиц и от количества и качества других веществ, удерживающих ХС в крови. ХС переносится особыми частицами, которые состоят из липидов и белка. Это так называемые липопротеины. Липопротеины неоднородны. Различают три класса липопротеинов – высокой (ЛПВП), низкой (ЛПНП) и очень низкой (ЛПОНП) плотности. Наибольшую роль в развития АТС играет ЛПНП, которые содержат до 60-70% ХС крови. На долю ХЛПВП приходится 20-30% ХС.

Проатерогенными считаются ЛПНП, в меньшей мере – ЛПОНП, однако в процессе обмена липидов часть ЛПОНП переходит в ЛПНП. ЛПВП играют защитную роль в развития АТС.

Повышение концентрации ХС в крови, постоянная гиперлипидемия является одним из основных факторов, приводящих к повреждению сосудистой стенки, к деполимеризации полисахаридов основного вещества соединительной ткани стенки артерий. Это приводит к повышению ее проницаемости, в частности, для липидов.

Большое значение в развитии АТС имеет не только гиперхолестеринемия, но и изменения соотношения различных липопротеинов. Если уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности превышает уровень ЛПВП в 3-4 раза – АТС развивается практически в 100% случаев.

Был предложен так называемый атерогенный индекс, в основе которого лежит соотношение ЛПВП и ЛПНП.

Атерогенный индекс = общие липопротеины – ЛПВП

Важным показателем атерогенности является рост концентрации аполипопротеинов – апо В и апо А. Апо В, обладающие атерогенніми свойствами, являются носителем липидных молекул ЛПНП и ЛПОНП, а апо А – молекул ЛПВП.

Изучение липидного спектра крови дало возможность Д.Фредериксону выделить 5 типов гиперлипопротеинемий. Атерогенными являются ІІ, ІІІ, ІУ типы. Наиболее атерогенные ІІ А и ІV типы. ІІІ тип наиболее редко встречающийся тип гиперлипопротеинемий.

Кроме того, выявлена особая фракция липопротеинов, названная а-маленьким холестерином, которая не только оказывает содействие развитию АТС, но и является фактором риска тромбоэмболических осложнений.

При АТС увеличивается количество холестерин-эстеров, то есть ХС, связанного с насыщенными жирными кислотами, которые плохо выводятся из организма и оказывают содействие их отложению в стенке сосудов.

В развитии АТС, наряду с изменениями липидного обмена, большое значение придают другому фактору – сосудисто-тромбоцитарным изменениям. Наличие гиперхолестеринемии и качественных изменений липидного спектра крови, недостаточно для развития АТС, необходимо их проникновение в стенку сосудов. Этому оказывают содействие разнообразные факторы, которые повышают проницаемость интимы сосудов, в частности, для липидов крови.

К таким факторам относятся:

1. Повреждение стенки сосудов, которое может происходить под влиянием:

– механических действий гидравлического и гемодинамического давления, которое оказывает кровь на стенку сосуда. Такие повреждения возникают не на всем протяжении сосуда, а в местах наибольшего действия этих факторов, то есть, начальной части аорты, месте бифуркации сосудов, в местах их изгибов, отходжения сосудов среднего калибра от аорты. В этих местах чаще развиваются атероматозные бляшки;

– гиперадреналинемии во время стрессовых ситуаций, вызывающей, с одной стороны, повышение концентрации ХС в крови, с другой – расширение межклеточных промежутков интимы, которые оказывает содействие инфильтрации ее липидами.

Тромбоцитарно-коагуляционный фактор. Еще К.Рокитанский (1948) выдвигал теорию атеросклеротического поражения сосудов, согласно которой атеросклеротическая бляшка представляет собой своеобразный результат тромбоза, в образовании его большое значение имеет фибринолиз и усиление функции тромбоцитов.

В норме интима сосудов, на которую воздействует измененное давление протекающей крови, постоянно повреждается. Но это повреждение быстро ликвидируется. К месту повреждения направляются тромбоциты и некоторые факторы свертывающей системы крови. Происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, которые защищают это звено сосуда от дальнейшего повреждения и оказывают содействие быстрой ее регенерации. Если же в интиме сосуда имеются какие-либо дефекты, препятствующие быстрой регенерации, тромбоциты, которые задержались в этом звене, начинают выделять биологически активные вещества (серотонин, тромбоксан А2 и др.), которые оказывают содействие повреждению стенки сосудов. Факторы свертывания индуцируют тромбообразование, а тромбоцитами выделяется особый гликопротеин, так называемый фактор роста, который оказывает содействие пролиферации гладкомышечных клеток, которые, разрастаясь, проникают в интиму, образовывают уплотнение, которое со временем превращается в атероматозную бляшку. В результате пролиферации клеток интимы образуются так называемые пенистые клетки. Это макрофаги, поглощающие ЛПНП. Далее в этих клетках происходит секреция коллагена, эластина и субстанции, где и происходит развитие склероза.

2. Возрастное строение сосудов – утолщение внутренней оболочки, увеличение количества основного промежуточного вещества, повышение содержания в ней мукополисахаридов, увеличение проницаемости сосудистой стенки.

3. Нарушение равновесия между системами крови, в частности, свертывающей и противосвертывающей, также оказывает содействие развитию АТС. Фибриноген и фибрин являются компонентами атеросклеротических бляшек.

4. В последние десятилетия благодаря осуществлению пересадки органов выявлено значение иммунологического фактора в возникновении повреждения сосудов при реакции отторжения. В патогенезе АТС выявленные аутоиммунные нарушения. В крови больных АТС выявлены антитела к антигенам пораженной аорты и образование комплексов липопротеид-антитело. Особенностью этих комплексов является свободное их проникновение в интиму сосудов.

5. Большое значение в развития АТС принадлежит генетическим факторам. Установлено, что около 10% генов в организме человека функционируют в разных тканях, включая и сосудистую стенку, обеспечивая обмен ХС.

Генетический фактор в развития АТС может осуществляться на разных уровнях. Прежде всего может возникнуть мутация структурного гена, кодирующего синтез рецепторов (гликопротеины), которые связывают ЛПНП и ЛПОНП. Возникает дефект, который выражается в уменьшении плотности этих рецепторов. В результате в крови происходит чрезмерное накопление свободных ЛПНП, более свободно проникающих в сосудистую стенку. Обнаруживается генетический дефект, который выражается в уменьшении способности печени удалять из кровотока эти липиды. Повышение проницаемости эндотелия интимы для липопротеинов может быть также генетически обусловлено.

Известны семейные формы быстропрогрессирующего АТС у членов одной семьи в возрасте 20-40 лет. Гомозиготы полностью лишены рецепторов ЛПНП с полной потерей печени способности удалять их из кровотока. Продолжительность жизни таких людей – до 30 лет. У гетерозигот сохраняется около 1/2 рецепторов.

6. Большое значение в развития АТС имеют изменения гормонального спектра крови. Это, прежде всего, касается половых гормонов. Так, известно, что эстрогены тормозят развитие АТС. Как уже было сказано, у женщин АТС обнаруживается на 10-15 лет позже, чем у мужчин. После наступления менопаузы у женщин АТС прогрессирует также активно, как и у мужчин.

В развития АТС существенное значение имеет и функция щитовидной железы. Так, тиреотоксикоз тормозит развитие АТС, гипотиреоз – оказывает содействие развитию АТС. Определенную роль в развития АТС играют нарушения углеводного обмена. Известно, что сахарный диабет ІІ типа оказывает содействие развитию и распространению АТС. Продолжительное применение кортикостероидов также вызывает развитие АТС. Развитию АТС оказывает содействие и ожирение.

7. Определенное значение имеют и такие факторы, как низкая физическая активность и психоэмоциональный стресс.

Таким образом, АТС является полипатогенетическим заболеванием со сложными механизмами развития.

Поражаются сосуды большого и среднего калибра: аорта, коронарные и церебральные сосуды, артерии нижних конечностей, реже – брыжеечная и почечная артерии. Поражается внутренняя их оболочка, в отдельных местах которой откладывается ХС в виде очагов (липидных полосок) и бляшек. Затем вокруг них возникает фиброз. Бляшка может распадаться, крошкоподобная ее масса смывается кровью – возникают язвы. В месте язв могут возникать тромбы, которые становятся источником тромбоэмболических осложнений. Так, например, разрыв и язва атероматозной бляшки в коронарной артерии может привести к тромбозу с частичным или полным закрытием просвета сосуда, который проявляется нестабильной стенокардией, ИМ или внезапной смертью. Занос содержимого бляшки в сосуды главного мозга или образование тромба в месте атероматозной бляшки в церебральном сосуде приводит к развитию ишемического инсульта. В некоторых бляшках могут откладываться соли кальция. В результате этих изменений сосуд теряет свою эластичность, уплотняется, суживается. Происходит нарушение кровоснабжения различных органов и тканей. Следствием этого являются дистрофически-дегенеративные процессы, очаги некроза и склероза в них.

Бляшки могут подлежать обратному развитию, однако в последующем в сосудах чаще происходит повторное отложение липидов.

Согласно этой классификации, по локализации различают АТС венечных артерий, аорты и ее больших ветвей: церебральных, периферических и почечных.

По течению и стадиям развития АТС различают доклинический период, который характеризуется лабораторно выявленными сдвигами со стороны липидного обмена, и период клинических проявлений, который делится на три стадии:

І ст. – ишемическая, характеризующаяся нарушением кровоснабжения в органах и тканях с развитием дистрофических обратимых изменений в них и небольшими функциональными нарушениями.

ІІ ст. – тромбонекротическая, характеризующаяся некротическими изменениями в органах, нередко тромбозом в пораженных АТС сосудах.

ІІІ ст. – фиброзная, характеризующаяся развитием рубцовой соединительной ткани в местах дегенеративно-некротических изменений в пораженных органах.

Различают три фазы: прогрессирование процесса, стабилизации и регрессирования.

При АТС грудного отдела аорты больные могут жаловаться на боли за грудиной, которые распространяются в шею, плечевой пояс, в верхние конечности. Это так называемая аортралгия, которая отличается от стенокардии отсутствием приступообразных болей. Они продолжительные, не связанные с физической нагрузкой, не снимаются антиангинальными средствами. Если атероматозные бляшки расположены в устье коронарных сосудов, могут возникать боли стенокардического характера. Если они располагаются в устье безымянной и сонной артерий, возникают головные боли, шум в ушах, головокружение, вплоть до бессознательного состояния при переходе из горизонтального в вертикальное положение, при повороте головы. При их локализации в устье подключичной артерии боли, слабость, парестезии в верхних конечностях. Если они располагаются в устье межреберных артерий – боли возникают в различных областях грудной клетки.

В яремной ямке определяется пульсация. Перкуторно обнаруживается увеличение размеров сосудистого пучка, который выходит за пределы рукоятки грудины во ІІ межреберье. При аускультации сердца определяется акцент ІІ тона над аортой, иногда с металлическим оттенком. Прослушивается систолический шум над аортой, усиливающийся при поднятии рук и заведении их назад (симптом Сиротинина-Куковерова). Могут определяться клинические признаки стеноза устья аорты, недостаточности аортального клапана склеротического происхождения.

Отмечается повышение систолического и нормальное или чаще умеренно сниженное диастолическое АД, так называемая склеротическая гипертензия. Она объясняется, во-первых, снижением эластичности стенок аорты, а во-вторых, поражением депрессорной рефлекторной зоны барорецепторов дуги аорты.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается уплотнение, удлинение тени аорты, дуга аорты развернутая. На рентгенокимограмме регистрируется уменьшение зубцов движения стенки аорты и деформация их, а также немой зоны. Отмечается увеличение скорости распространения пульсовой волны.

При атеросклерозе брюшной аорты, в которой часто локализуется атеросклеротический процесс, больные жалуются на боли в животе, которые возникают или усиливаются при приеме пищи, диспептические расстройства. При расположении бляшек в месте выхода мезентериальных сосудов эти явления особенно выражены. В епигастральной области видна пульсация, которая уменьшается во время вдоха. При расположении атеросклеротического процесса с развитием тромбоза в месте бифуркации аорты или в устье подвздошной артерии развивается слабость в нижних конечностях (или конечности), перемежающаяся хромота, постоянные боли в них, похолодание, бледность кожи. Пульсация над бедренной, подколенной артерией ослаблена или отсутствует. Может возникнуть гангрена, связанная с тромбозом сосудов.

Тяжелым осложнением АТС аорты является развитие аневризмы. Это связано с уменьшением эластического и мышечного слоев стенки аорты. Больные ощущают боли, локализация которых зависит от локализации аневризмы. При больших аневризмах возникают симптомы сдавления – при сдавлении возвратного нерва появляется осиплость голоса, трахеи – одышка с стридорозным дыханием, пищевода дисфагия, верхней полой вены – отек шеи, лица, симпатического ганглия – симптом Горнера (сужение глазной щели, энофтальм). При сжатии аневризмой брюшной аорты мезентериальных сосудов – боли в животе, нарушение перистальтики, при полном прекращении кровотока в них – некроз части кишечника. Иногда пальпаторно можно обнаружить пульсирующую опухоль в брюшной полости. Самым тяжелым осложнением АТС аорты является расслаивающая аневризма аорты. Она чаще возникает при АТС аорты в сочетании с гипертензией. Под влиянием высокого АД внутренняя стенка аорты в месте язвы надрывается, туда проникает кровь, расслаивая стенку. При этом возникает усиление боли, состояние больного становится тяжелым. Может развиться коллапс. В случаях появления большого выпячивания стенки аорты могут возникнуть симптомы сдавления. Если больной в ближайшее время не умирает в связи с большим внутренним кровотечением, – повышается температура, появляется анемия, лейкоцитоз. Расслаивающая аневризма без осуществления экстренной пластики аорты заканчивается смертью от ее разрыва.

В зависимости от характера атеросклеротического процесса ИБС может проявляться приступами стенокардии, при осложнении тромбозом коронарных артерий – ИМ. При диффузном распространенном АТС, который сопровождается постепенным, иногда значительным сужением коронарных артерий, возникают дистрофические изменения в миокарде с развитием склероза – это так называемый атеросклеротический кардиосклероз, который приводит к развитию нарушений ритма и проводимости, а также к сердечной недостаточности. Однако следует отметить, что полного параллелизма между выраженностью АТС венечных сосудов и ИБС нет.

Тяжелейшим осложнением АТС мозговых сосудов является острое нарушение церебрального кровообращения как преходящее, так и тяжелые органические в виде ишемического или геморрагического инсультов.

При объективном исследовании отмечается вздутие живота, снижение перистальтики. Живот мягкий, может быть умеренно напряженным, слегка чувствительный при пальпации. В отдельных случаях прослушивается систолический шум в эпигастральной области. Диагноз может быть подтвержден ангиографически.

Грозным осложнением АТС мезентериальных сосудов является тромбоз, чаще всего в верхней брыжеечной артерии. Внезапно возникают резкие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, в области пупка, рвота с примесью крови. Нередко это сопровождается коллапсом. Живот вздут, слегка напряжен и болезненный при пальпации. Кал жидкий, мелена. Наблюдается несоответствие между значительной интенсивностью боли и малой симптоматикой со стороны живота при объективном исследовании – живот продолжает принимать участие в акте дыхания; напряжение мышц живота и болезненность при пальпации умеренные. Однако в дальнейшем в части кишки развивается некроз с последующим развитием перитонита, который, если своевременно не прооперировать больного, явится причиной смерти.

Выраженность нарушений кровоснабжения будет зависеть от степени сужения сосудов и от интенсивности развития коллатерального кровообращения. Особенно часто значительные изменения периферического кровообращения развиваются у больных сахарным диабетом, так как нарушению кровообращения оказывают содействие не только более выраженные макроангиопатии сосудов (атеросклеротическое поражение), но и присущие диабету поражения мелких сосудов (микроангиопатии). Последнее затрудняет кровообращение в нижних конечностях, снижает развитие коллатерального кровообращения. И, наконец, при сахарном диабете наслаиваются метаболические расстройства в тканях, а также нейротрофические расстройства в связи с нейропатией. Для уточнения степени и локализаци сужения сосудов необходимо тщательное определение пульса от тыла стопы к бедренной артерии до подвздошных артерий, а также использование ангиографии, осциллографии, плетизмографии, реовазографии.

Диагноз АТС на ранних стадиях его развития представляет значительные трудности в связи с мизерностью клинических проявлений. В диагностике учитывается возраст больного, пол, клинические проявления со стороны различных органов и тканей, которые кровоснабжаются различными сосудами, а также инструментальные и лабораторные исследовательские приемы. В особенности большую роль играет изучение липидограммы – концентрации ХС, бета- и альфа-липопротеинов, соотношение липопротеинов различной плотности. Большое значение имеет увеличение апо В-липопротеинов, в особенности ЛПНП, уменьшение апо А-липопротеинов, увеличение более 4-4,5 индекса атерогенности, а также тип дислипопротеинемии. Следует также отметить, что уровень ХС в крови не всегда бывает высоким. Он выше на ранних этапах заболевания. На поздних этапах он снижается, так как наблюдается его выход из крови в стенку сосудов. Уровень его зависит и от рассасывания липидных отложений, когда уровень его в крови повышается. Группа экспертов Европейского общества по изучению АТС (1987) на основе протективных эпидемиологических исследований установила, что для лиц обоих полов старше 20 лет уровень ХС в крови не должен превышать 200 мг/дл (5,2 ммоль/л), 200-250 мг/дл (5,2-6,5 ммоль/л) рассматривается как умеренная гиперхолестеринемия. Рекомендуется следить за тем, чтобы содержание триглицеридов в сыворотке крови было ниже 200 мг/дл (2,3 ммоль/л), а уровень ЛПНП не превышал 100 мг/л (2,6 ммоль/л). Однако в настоящее время триглицеридемию не относят к существенным факторам риска АТС. Она является фактором риска развития панкреатита.

О admin

x

Check Also

Эпидемия атеросклероза

Эффективная и научно обоснованная система питания и похудения Английская поговорка, означающая «ошибаться, идти по ложному следу; обвинять не того, кого следует» Атеросклероз называют чумой теперь уже XXI века.

Атеросклероз артерий нижних конечностей: последовательность диагностики и лечения

Признаки и лечение атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей Атеросклероз принято называть системным заболеванием: формирование холестериновых бляшек, как правило, вызвано метаболическими нарушениями и поражает все сосуды нашего тела.

Дистрофия сетчатки глаза – причины, профилактика, симптомы, лечение, операция

Возможно ли восстановить поврежденные ткани при дистрофии сетчатки глаза? Дистрофия сетчатки глаза - патологический процесс дегенерации, возникающий при нарушении питания самого зрения.

Атеросклероз, Диагностика атеросклероза, Лечение атеросклероза

Атеросклероз является довольно распространенным заболеванием, при этом немногие на самом деле представляют себе, что это такое. Важно отметить, что это болезнь поражает не только пожилых людей (как считают многие), но и людей среднего возраста.

Атеросклероз сонных артерий лечение народными средствами

Атеросклероз сонных артерий лечение народными средствами Сонными артериями называют кровеносные сосуды, снабжающие кислородом и питанием шею, мозг. Помимо поражения других сосудов, может встречаться и атеросклероз сонных артерий.

Стенозирующий атеросклероз – причины, симптомы и лечение

Лечение и профилактика стенозирующего атеросклероза Форма атеросклероза, при которой наблюдается утолщение стенок кровеносных сосудов и сужение просвета, в результате чего имеет место обструкция, принято относить к категории стенозирующих склерозов.

Реферат: Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов.

Гиперхолестеринемия – причины, симптомы и лечение

Сероватый ободок по краям роговицы Плоские узелки под кожей век Плотные узелки над сухожилиями Белый ободок по краям роговицы Гиперхолестеринемия – не самостоятельная нозологическая единица, а состояние организма, при котором в кровяном русле возрастает уровень холестерина.

Что такое атеросклероз БЦА: признаки и лечение стенозирующего атеросклероза

Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий является одним из самых распространенных заболеваний. В возрасте до 35 лет им страдает каждый пятый человек, а в возрасте после 50 лет четверо из пяти.

Атеросклероз: общие факты про заболевание

Атеросклероз является потенциально серьезным заболеванием в результате которого артерии забиваются жирными веществами, известными как бляшки или атеромы. Бляшки делают пораженные артерии жесткими и узкими, в связи с чем атеросклероз ограничивает кровоток, что может привести к повреждению органов и помешать им функционировать должным образом.

Конференция – Столетие инфильтрационной теории атеросклероза академика Н

А.А. Лобжанидзе, И.Б. Максимов, Н.Н. Петрищев, П.В. Пигаревский, В.Б. Симоненко, А.Б. Смолянинов, В.С. Чирский, Ю.Ш. Халимов, Г.Г. Хубулава, В.Н. Цыган. П.В. Бовтюшко, А.В. Дергунов, Л.А. Джапаридзе, О.В. Леонтьев, 4 июня, Научный центр РАН (Университетская наб.

Таблетки от атеросклероза сосудов головного мозга – Всё о головной боли

​Наиболее распространённые препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга Причиной развития болезни является отложение на сосудистых стенках атеросклеротических бляшек.

Атеросклероз причины, симптомы, лечение, народные средства

Атеросклероз причины, симптомы, лечение, народные средства Атеросклероз (или Артериосклероз) – это одно из наиболее актуальных заболеваний современности, поражающее преимущественно крупные сосуды.

Атеросклероз головного мозга симптомы и лечение, Симптомы и лечение

Мало кто задумывался, что ворчливость и неряшливость у пожилых людей – это не их собственная прихоть. Такое поведение – это порой симптомы серьезного хронического заболевания под названием атеросклероз головного мозга.

Народная медицина атеросклероз дискомфорт склеротические бляшки атероматозные диагностика клиника ишемия инфаркт инсульт самодиагностика сосудистая система холестерин липопротеиды сосуды лечение оздоровительная терапия компрессы чистка организма массажи аппликации глины факторы риска старость клеточное старение профилактика

народная медицина атеросклероз дискомфорт склеротические бляшки атероматозные диагностика клиника ишемия инфаркт инсульт самодиагностика сосудистая система холестерин липопротеиды сосуды лечение оздоровительная терапия компрессы чистка организма массажи аппликации глины факторы риска старость клеточное старение профилактика --- наша пища и наше отношение к её потреблению по факту; --- наше питьё и наше отношение к нему по факту; --- наш образ жизни (нагрузки, режимы, окружающая обстановка - стресс и т.п.); --- наша окружающая среда (замусоренность бытовыми и промышленными отходами, уничтожение природной чистоты во всех возможных экологических нишах); --- и т.д., список можно продолжить, сделать подробнее.

Креативная кардиология

Элемент не найден Для получения доступа к тексту статей журнала воспользуйтесь услугой «Электронная подписка»: Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, директор директор им. А.Н. Бакулева, главный редактор издательства Центра Кардиохирург, ученый, педагог и организатор науки, доктор медицинских наук (1973 г.), профессор (1982 г.), академик РАМН (1994 г.), академик РАН (2011 г.), заслуженный деятель науки РФ (1994 г.), лауреат Ленинской премии (1976 г.), Государственной премии СССР (1986 г.), Государственной премии РФ (2002 г.), Премии Правительства РФ (2003 г.). В 1994 г. Л.А. Бокерия избран по конкурсу на должность директора им. А.Н. Бакулева.

Рейтинг@Mail.ru